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                    不同胎齡圍生期窒息與多器官功能損傷的相關性

                    添加時間:2016/11/15 來源:未知 作者:admin
                    為降低新生兒死亡率,大力宣傳圍產期保健,做好產前對胎兒的監護,盡早解除窒息因素,預防早產,防止產程延長,是治療與預防的關鍵。
                    以下為本篇論文正文:
                      摘要:目的 探討不同胎齡圍生期窒息與多器官功能損傷(MODS)的相關性。方法 收集山東大學附屬濟南市中心醫院產科有窒息高危因素的新生兒165例,根據臍動脈血氣分析結果及Apgar評分判斷有無圍生期窒息,將其分為早產窒息組、足月窒息組、早產對照組、足月對照組,比較各組MODS的發生率。165例中發生圍生期窒息的新生兒有79例,根據胎齡將其分為早期早產窒息組、晚期早產窒息組、足月窒息組,比較各組窒息后MODS的嚴重程度;根據窒息程度分為輕度窒息組、重度窒息組,比較兩組MODS的發生率及嚴重程度。結果 早產窒息組MODS發生率高于足月兒窒息組(χ²=5.37,P<0.05)。窒息后MODS嚴重程度:早期早產窒息組、晚期早產窒息組、足月窒息組比較差異有統計學意義(χ²=6.11,P<0.05),胎齡與MODS的發生率呈正相關性(r=0.29),胎齡與窒息后MODS程度呈正相關性(r=0.35);輕度窒息組與重度窒息組MODS發生率差異有統計學意義(χ²=9.30,P<0.05),輕度窒息組與重度窒息組MODS嚴重程度差異有統計學意義(χ²=6.80,P<0.05)。結論 早產兒圍生期窒息后發生MODS的風險高于足月兒;胎齡越小,窒息后MODS的發生率越高、程度越重;圍生期窒息越重,MODS的發生率越高、程度越嚴重。
                      
                      關鍵詞:多器官功能損傷;圍生期窒息;早產兒;足月兒
                      
                      圍生期窒息指各種病因引起的胎兒圍生期缺氧,包括胎兒宮內窘迫及產程中和產后窒息,可導致全身多臟器損害,是圍產期新生兒死亡、致殘的主要原因之一[1].圍生期窒息導致的死亡已占到新生兒死亡的1/4,其中,胎齡是影響圍生期窒息后多器官功能損傷(multiple organ damage syndrome,MODS)發生并導致死亡的關鍵因素[2].加強圍生期保健、預防早產、防止產程延長、盡早解除窒息因素、早期有效的復蘇是降低圍生期窒息后MODS的關鍵,也是降低新生兒死亡率與致殘率的重要手段[3].目前,關于窒息后MODS發生率與胎齡之間關系的研究甚少,本研究旨在探討不同胎齡圍生期窒息與MODS發生率及嚴重程度的相關性。
                      
                      1資料與方法
                      
                      1.1研究對象 選擇2014年7月至2015年9月出生于山東大學附屬濟南市中心醫院產科、有宮內窘迫高危因素的新生兒165例(如胎盤早剝、胎盤老化、臍帶繞頸與脫垂、胎膜早破、羊水過多或過少、妊娠期高血壓等),其中男84例,女81例(為排除體質量因素的影響,所有病例均為適于胎齡兒,將不符合條件者剔除)。
                      
                      1.2方法
                      
                      1.2.1分組 根據胎齡及有無窒息將其分為:早產窒息組(A組)34例,胎齡28~36+6周,體質量(2.31±0.45)kg;足月窒息組(B組)45例,胎齡37~42周,體質量(3.22±0.32)kg;早產對照組(C組)38例,胎齡28~36+6周,體質量(2.49±0.30)kg;足月對照組(D組)48例,胎齡37~42周,體質量(3.28±0.33)kg.比較以上4組新生兒圍生期窒息后MODS發生率。圍生期窒息的79例新生兒,根據胎齡分以下3組:早期早產窒息組13例(胎齡28~31+6周),晚期早產窒息組21例(胎齡32~36+6周)、足月窒息組45例(胎齡37~42周),比較窒息后MODS的嚴重程度。根據窒息程度將發生窒息的79例新生兒分為輕度窒息組62例、重度窒息組17例,比較兩組MODS的發生率及嚴重程度。
                      
                      1.2.2指標測定 臍動脈血氣分析、血常規、肝功、腎功能、心肌酶譜、電解質分析、橈/股動脈血氣分析、凝血常規,顱腦核磁共振檢查或顱腦B超檢查,心電圖檢查,經胸常規心臟彩超檢查。
                      
                      1.2.3診斷與分度
                      
                      1.2.3.1圍生期窒息的診斷與分度 根據中國醫師協會新生兒專業委員會結合我國國情制定的新生兒圍生期窒息診斷標準:①有導致窒息的高危因素;②出生時有嚴重呼吸抑制、出生后1minApgar評分≤7分,或出生時Apgar評分不低、但出生后5min降至≤7分者;③臍動脈血氣分析pH<7.15;④除外其他引起低Apgar評分的病因[4-5].符合以上標準者納入窒息組;其中,1minApgar評分0~3分、臍動脈血氣pH<7.0者納入重度窒息組。
                      
                      1.2.3.2多器官功能損傷的診斷與分度 見表1.根據第4版實用新生兒學《窒息多器官損害分度》結合我院實際情況制定以下診斷與分度標準:2個或2個以上器官或系統損害定義為多器官功能損傷。2個以上器官損害,或至少一個器官或系統發生重度損傷為重度多器官功能損傷。
                      
                      MODS診斷與分度
                      
                      1.3統計學處理 采用SPSS13.0軟件,計數資料的比較用χ²檢驗,檢驗水準取α=0.05,P<0.05差異有統計學意義。
                      
                      2結果
                      
                      2.1不同胎齡MODS發生率的比較 早產窒息組MODS發病24例,不發病10例,足月窒息組發病為20例,不發病25例,兩組比較MODS的發生率差異有統計學意義(χ²=5.37,P<0.05),兩組間相對危險度OR=3.00,95%的可信區間(1.17~7.71)。早產對照組MODS發病5例,不發病33例,足月對照組發病3例,不發病45例,兩組比較MODS的發生率差異無統計學意義(χ²=1.20,P>0.05)。早產窒息組與早產對照組MODS的發生率差異有統計學意義(χ²=24.60,P<0.05),兩組間相對危險度OR=15.84,95%的可信區間(4.79~52.34)。足月窒息組與足月對照組MODS的發生率差異有統計學意義(χ²=18.20,P<0.05),兩組間相對危險度OR=12.00,95%的可信區間(3.24~44.40)。
                      
                      2.2不同胎齡新生兒圍生期窒息后MODS的比較 見表2.3組窒息的嚴重程度差異無統計學意義(χ²=1.10,P>0.05)。不同胎齡窒息后MODS發生率差異有統計學意義(χ²=7.04,P<0.05),胎齡與MODS的發生率呈低度相關性(r=0.29);不同胎齡窒息后發生MODS嚴重程度差異有統計學意義(χ²=6.11,P<0.05),胎齡與MODS程度呈低度相關性(r=0.35)。
                      
                      窒息新生兒器官損傷與胎齡的關系
                      
                      2.3MODS與窒息程度的關系 見表3.輕度窒息組與重度窒息組MODS發生率差異有統計學意義(χ2=9.30,P<0.05),嚴重程度差異有統計學意義(χ2=6.80,P<0.05)。
                      
                      MODS程度與窒息程度的關系
                      
                      2.4圍生期窒息后各器官損害發生率的比較結果 見表4.早產窒息組、足月兒窒息組中最易受損的均為腦組織,其發生率分別為75%、70%,其余發生率由高到低依次為肺、心、腎、肝等。
                      
                      兩組發生MODS時各臟器損傷發生率比較
                      
                      3討論
                      
                      圍生期窒息是導致新生兒致殘與死亡的一個重要原因,各種原因引起的母體-胎兒間氣體交換發生障礙,胎兒出現缺氧、酸中毒及再灌注損傷,導致細胞代謝和功能障礙,產生多種炎癥介質,誘導血管內皮細胞和微循環的一系列炎癥改變,炎癥反應級聯放大引起“瀑布樣”的全身炎性損傷,引起全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syn-drome,SIRS),這種炎癥反應繼續發展,最終引起MODS[6-7].窒息后MODS發生率及嚴重程度受多種因素的影響,包括孕周、體質量、窒息程度、宮內窘迫、體溫等。
                      
                      本組資料結果顯示,新生兒窒息后MODS發病率為55.70%,與國內報道接近[2,8],早產兒窒息后MODS發病率高于足月兒,早產是圍生期窒息后發生MODS的重要因素;有胎兒窘迫高危因素,而出生時無窒息的新生兒MODS的發病率處于較低水平,早產兒與足月兒比較無明顯差異。早期早產窒息組、晚期早產窒息組、足月窒息組MODS嚴重程度比較,胎齡與窒息后MODS程度低度相關。重度窒息組、輕度窒息組MODS發生率與嚴重程度比較,窒息程度是影響窒息后MODS發生率、嚴重程度的重要因素。早產兒具有其特殊生理特點,各器官系統發育不完善,成熟度較低,血管自主調節能力弱,易受缺氧、酸中毒的影響,圍生期窒息后發生MODS的風險遠高于足月兒,且發生損傷的器官數目更多、程度更重,尤其是早期早產兒(胎齡<32周),圍生期窒息常多個器官序貫出現較為嚴重的損傷,造成呼吸機使用率、死亡率居高不下。圍生期窒息程度越嚴重,持續時間越久,造成多器官功能損害越深,涉及器官越多。
                      
                      早產兒窒息組窒息后MODS各臟器損傷的發生順序,早產兒窒息組:腦、肺、心、腎、肝,足月兒窒息組:腦、心、肺、腎、肝;可見神經系統損害占首位,與國內外報道相一致[9-10].分析原因,腦細胞對缺氧最為敏感:①在缺氧缺血條件下,腦細胞內有氧代謝障礙,ATP合成減少,細胞外Ca2+內流,激活細胞內受鈣離子調節的酶類,損傷腦細胞;②氧自由基生成過多,氧自由基清除酶合成減少、活性降低,造成氧自由基的蓄積[11],過多的氧自由基可造成腦細胞膜上雙層多價不飽和脂肪酸間的鍵能破壞,影響細胞膜的通透性及能量的跨膜轉運[12];③突觸持續去極化,釋放入突觸間隙的谷氨酸增加,而神經細胞對谷氨酸的攝取減少,使其在突觸間隙聚集,造成谷氨酸受體大量激活,谷氨酸與其受體的過量結合,產生谷氨酸的興奮毒性作用;④在缺氧條件下,腦血管失去自主調節功能,腦血流隨壓力的變化而改變,易發生腦室內出血、腦室周圍白質軟化等[13],易遺留神經系統后遺癥,甚至死亡。此外,對于窒息新生兒需常規檢測血糖并早期干預,預防新生兒低血糖腦損傷[14].
                      
                      肺是另一較易損傷器官,肺損傷主要與肺泡表面活性物質(pulmonary surfactant,PS)有關。PS有降低肺泡表面張力的作用,防止大肺泡過度膨脹、小肺泡過度塌陷,當PS缺乏時,無法維持大小不同肺泡內的壓力穩定,肺泡萎陷,肺順應性降低,進行性肺不張,逐漸發展為新生兒呼吸窘迫綜合征。PS由Ⅱ型上皮細胞合成,在胚胎25周以前Ⅱ型肺泡上皮細胞極少,合成的PS極少,胚胎26周以后肺泡Ⅰ型上皮細胞逐漸向Ⅱ型上皮細胞轉化,合成的PS逐漸增加,而PS的大量合成在胎齡35周左右,早于34~35周的早產兒易發生新生兒呼吸窘迫綜合征。糖皮質激素有促進PS合成、肺成熟的作用,具體機制尚不清楚,可能是由于糖皮質激素可以調節肺泡Ⅱ型細胞內生化系統的變化,刺激磷脂合成關鍵酶的活性,增加飽和磷脂酰膽堿的濃度,促進板層小體發育并釋放PS入肺泡腔[15],孕婦分娩前24h至7d應用糖皮質激素促進胎肺成熟,可降低新生兒呼吸窘迫綜合征的發生率與死亡率。有研究發現沐舒坦有刺激肺泡表面活性物質的作用,在預防新生兒呼吸窘迫綜合征方面,沐舒坦亦有良好效果[16].
                      
                      心肌損傷發生率亦較高,窒息時有氧代謝受抑,無氧酵解增加,ATP合成減少,產生的乳酸、氧自由基增多,引起細胞通透性改變,細胞生物膜結構破壞,細胞膜損傷后心肌酶溢出細胞,使血清中心肌酶升高[17-19].新生兒期心肌細胞修復能力較強,輕度心肌損害具有可恢復性,而心肌損害時心功能降低,心輸出量減少,各器官灌注進一步減少,加重缺氧多器官功能損害。
                      
                      圍生期窒息是引起急性腎損傷最主要的原因,40%的急性腎損傷由圍生期窒息引起。窒息時體內血液供應不足,機體血流重新分布,原本均勻的血液涌向心腦部位以保障心腦部位的血液供應,體內其他器官內部血液嚴重不足,內臟器官如腎臟等出現血管收縮、血流量減少的現象。后機體血流重新分布,腎臟急性缺血與再灌注損傷,血管內皮細胞受到刺激,合成與分泌的內皮素-1增加,內皮素受體活性增加,造成腎血管收縮,出球小動脈的收縮痙攣早于入球小動脈,腎小管缺血、壞死,腎小球濾過率降低,誘發腎衰竭[20-21].早期腎損害多有可恢復性[22],早期診斷,糾正缺血,阻斷進一步損害尤為重要。
                      
                      重度窒息合并MODS是新生兒死亡的重要原因,窒息早產兒是發生MODS的高危群體,窒息后MODS一旦發生便難以糾正,是目前威脅新生兒生命的重要因素。為降低新生兒死亡率,大力宣傳圍產期保健,做好產前對胎兒的監護,盡早解除窒息因素,預防早產,防止產程延長,是治療與預防的關鍵。圍生期窒息早期干預,推廣產房內復蘇和復蘇后監護、PS早期足量應用等尤為重要。
                      
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